EN
研究提示随Lp-PLA2水平升高，冠心病和卒中风险增加，尤其是老年人和无症状的动脉粥样硬化疾病人群。32项前瞻性研究包括79036患者的荟萃分析纳入了无血管性疾病、稳定性血管疾病和急性血管疾病30d的患者，结果显示Lp-PLA2水平均与冠心病和血管性死亡呈线性对数相关。校正常规危险因素后，Lp-PLA2水平对冠心病、缺血性卒中、血管性死亡、非血管性死亡的风险比分别为1.11 (1.07~1.16)、1.14 (1.02~1.27) 、1.13 (1.05~1.22)、1.10 (1.03~1.18)。
1.无症状高危人群：Lp-PLA2对不同性别预测冠心病的价值不同。
WOSCOPS 研究入选6000例血脂异常的男性，该研究的巢式病例对照分析显示，校正已知心血管危险因素和其他炎症指标后，Lp-PLA2水平升高的患者发生心血管病事件的RR为1.18（95%CI 1.05~1.33） [8] ，Lp-PLA2水平在最高四分位数的患者冠心病风险增加2倍。单因素分析显示CRP、白细胞计数、纤维蛋白原和Lp-PLA2水平均与心脏事件危险相关，但是CRP和白细胞计数仅在最高水平与事件相关，而各不同水平Lp-PLA2均与心脏事件相关。但以女性为研究对象的WHS研究发现Lp-PLA2水平与LDL-C相关（R=0.51），接受雌激素替代治疗者最低。校正其他危险因素后，Lp-PLA2水平不能预测心血管事件（冠心病、非致死性心肌梗死和卒中），但hs-CRP 水平与事件相关。这可能与患者接受雌激素替代治疗相关。
Lp-PLA2水平可预测健康中年人群冠心病的风险。ARIC研究入选了12819例健康中年人，经过6年随访608例发生冠心病事件患者Lp-PLA2和CRP水平均高于对照组，Lp-PLA2最高四分数患者危险比为1.78[95%CI1.33~2.38]，LDL-C水平较低患者（<3.38mmol/L）的Lp-PLA2和CRP水平均与冠心病事件相关，二者同时升高风险最高。
Lp-PLA2是老年人冠心病风险的独立预测因子。Rancho Bernardo研究对无冠心病史的1077 名老年社区居民随访16 年，与最低四分位数相比，较高Lp-PLA2 水平预测冠心病风险的危险比分别为1.66、1.80 和1.89（p 均< 0.05）。校正CRP 与其它冠心病风险因素后仍然有意义。
由于Lp-PLA2主要与LDL结合，调脂药物对Lp-PLA2影响最大，他汀类药物能显著降低Lp-PLA2血浆水平。PRINCE研究 显示氟伐他汀治疗12周后，与安慰剂比较治疗组Lp-PLA2含量下降22.1%；Lp-PLA2含量变化与LDL-C水平变化呈中等程度正相关。 [11] 而非诺贝特可提高HDL相关的Lp-PLA2。他汀治疗可影响Lp-PLA2的预测价值。JUPITOR 研究发现在随机治疗前测定的Lp-PLA2水平与LDL-C水平中等程度相关，瑞舒伐他汀组Lp-PLA2水平分别下降33%，LDL-C下降48.7%。安慰剂组患者Lp-PLA2水平与心血管事件相关，而他汀治疗组患者Lp-PLA2水平不能预测心血管病事件风险。
2. 稳定性冠心病:Lp-PLA2 水平可预测冠心病患者心血管事件复发风险。
PEACE研究入选了3766例稳定性冠心病患者，随访4.8年后，随Lp-PLA2 水平升高，复合心血管病事件（心血管死亡、心肌梗死、冠状动脉血运重建术、心绞痛住院或卒中）发生率明显升高；且Lp-PLA2水平是非致死性心血管病事件的独立危险因素。Brilakis等研究中504例接受冠状动脉造影患者的Lp-PLA2水平与病变程度相关 [12] ，且Lp-PLA2升高与心血管事件的高发生率相关。Ludwigshafen危险和心血管健康研究显示，2454例经冠状动脉造影证实的冠心病患者的Lp-PLA2水平与LDL-C、ApoB 水平和非HDL-C水平高度相关，而与hs-CRP和纤维蛋白原无关。此外，Lp-PLA2水平与冠心病严重程度和病变支数相关。在未经他汀治疗患者中，Lp-PLA2水平与冠心病风险明确相关。
3.急性冠脉综合征（ACS）
动脉粥样硬化斑块破裂是导致急性血栓事件的主要机制，Lp-PLA2是导致斑块易损性增加的重要原因。对一组颈动脉内膜剥脱术患者研究显示，发生心血管事件患者的颈动脉斑块中Lp-PLA2水平较高。朱雁洲等分析ACS、稳定性冠心病及非冠心病者hs-CRP、Lp-PLA2 和血管内超声组织学特征，结果hs-CRP 和 Lp-PLA2 水平均与粥样斑块组织坏死的面积大小呈正相关。 [13] 支持Lp-PLA2 是易损斑块的炎症标志物。
ACS急性期患者Lp-PLA2水平与预后相关性研究结果并不一致。PROVE-IT TIMI22研究亚组分析发现急性期后30d测定的Lp-PLA2是独立于LDL和CRP的预后指标。一项社区急性心肌梗死患者的研究提示急性期测定的Lp-PLA2与1年死亡率相关，提示Lp-PLA2可能不受急性炎症事件的影响，而是血管炎症的特异性指标。
但来自2项急性心肌梗死患者的前瞻性研究（FRISC Ⅱ和GUSTOⅣ）后续分析显示，尽管ACS患者Lp-PLA2水平较健康对照组较高，但与已知的危险因素相关性较弱，且与ACS患者事件复发无关。同样，MIRACLE研究中ACS患者入选时基线测定的Lp-PLA2水平与主要终点事件无关。同时发现，阿托伐他汀明显降低Lp-PLA2水平，可溶性PLA2与死亡相关。
NOMAS研究连续检测心肌梗死前后Lp-PLA2水平变化，与hs-CRP上升的趋势不同，Lp-PLA2水平在急性期后呈逐渐下降趋势（每年5%），由梗死前的平均233 ng/ml下降至平均153.9 ng/ml，Lp-PLA2含量受LDL-C水平的影响。加拿大的一项研究观察ACS急性期（48h）含量【（143.13±60.88）ng/ml】明显高于恢复期（12周）【（88.74±39.12）ng/ml】，而稳定性冠心病【（121.72±31.11）ng/ml】也较ACS恢复期高。
综上，ACS患者Lp-PLA2水平与心血管病事件相关性结果并非一致，可能与ACS事件后Lp-PLA2的动态变化有关。其他原因还包括：人种不同导致Lp-PLA2基因多态性差异，测定时间窗不同，测定方法不同，不同研究的基线Lp-PLA2水平差别较大。
